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El virus del ratón TMEV comparte una secuencia de trece aminoácidos (His-Cys-Leu-Gly-Lys-Trp-Leu-Gly-His-Pro-Asp-Lys-Phe) (epítopo PLP (proteína proteolípida) 139-151) con ese de un epítopo específico de mielina humana. El daño de la mielina transeúnte es causado por células Th1 específicas del virus que reaccionan de forma cruzada con este autoepítopo. Para probar la eficacia en la que TMEV utiliza el mimetismo molecular en su beneficio, se insertó una secuencia del epítopo específico de mielina humana en una variante de TMEV no patógena. Como resultado, hubo una respuesta de células T CD4+ y se inició la desmielinización autoinmune mediante la infección con un ligando peptídico de TMEV. En humanos, se ha demostrado recientemente que existen otros posibles objetivos para el mimetismo molecular en pacientes con esclerosis múltiple. Estos involucran al virus de la hepatitis B que imita la proteína proteolípida humana (proteína de la mielina) y al virus de Epstein-Barr que imita la anti mielina glicoproteína oligodendrocitaria (contribuye a un anillo de mielina alrededor de los vasos sanguíneos).
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Trastornos musculares === La miastenia gravis es otra enfermedad autoinmune común. Esta enfermedad provoca debilidad muscular fluctuante y fatiga. La enfermedad se produce debido a anticuerpos detectables producidos contra el receptor de acetilcolina humano. El receptor contiene una secuencia de siete aminoácidos (Trp-Thr-Tyr-Asp-Gly-Thr-Lys) en la subunidad α que demuestra reactividad inmunológica cruzada con un dominio inmunodominante compartido de gpD del virus del herpes simple (HSV). De manera similar al VIH-1, la gpD también ayuda a unirse a las quimiocinas en la superficie celular del hospedador para ingresar al hospedador. La reactividad cruzada del autoepítopo (subunidad α del receptor) con los anticuerpos producidos contra el VHS sugiere que el virus está asociado con el inicio de la miastenia gravis. El HSV no solo causa reactividad cruzada inmunológica, sino que el péptido gpD también inhibe competitivamente la unión del anticuerpo producido contra la subunidad α a su péptido correspondiente en la subunidad α. A pesar de esto, todavía se produce una respuesta autoinmune. Esto muestra además una homología de secuencia inmunológicamente significativa con el sitio biológicamente activo del receptor de acetilcolina humano.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Control == Hay formas de evitar la autoinmunidad provocada por el mimetismo molecular. El control del factor iniciador (patógeno) mediante vacunación parece ser el método más común para evitar la autoinmunidad. Inducir la tolerancia al autoantígeno del huésped de esta manera también puede ser el factor más estable. El desarrollo de una respuesta inmune reguladora a la baja al epítopo compartido entre el patógeno y el huésped puede ser la mejor manera de tratar una enfermedad autoinmune causada por mimetismo molecular. Alternativamente, también se ha utilizado como posible solución el tratamiento con fármacos inmunosupresores como ciclosporina y azatioprina. Sin embargo, en muchos casos se ha demostrado que esto es ineficaz porque las células y los tejidos ya se han destruido al inicio de la infección.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Otras lecturas == «Molecular mimicry, bystander activation, or viral persistence: infections and autoimmune disease». Clin. Microbiol. Rev. 19 (1): 80-94. January 2006. PMC 1360274. PMID 16418524. doi:10.1128/CMR.19.1.80-94.2006.
Fuentes: es.wikipedia.org
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